Налаштування оновлено для цього сеансу. Щоб назавжди змінити налаштування облікового запису, перейдіть у розділ Мій обліковий запис.
Нагадуємо, що ви можете в будь-який момент оновити регіон або мову в розділі Мій обліковий запис.
> beauty2 heart-circle sports-fitness food-nutrition herbs-supplements pageview
Натисніть, щоб переглянути нашу Заяву про доступність
Безкоштовна доставка від $55
checkoutarrow

Що таке NAD+? Як підвищити Levels за допомогою добавок

НАУКОВО ДОВЕДЕНО

iHerb дотримується суворих правил відбору джерел інформації і використовує дані з рецензованих досліджень, академічних науково-дослідних інститутів, медичних журналів та авторитетних медіасайтів. Цей значок вказує на те, що список досліджень, ресурсів і статистичних даних можна знайти в розділі посилань внизу сторінки.

anchor-icon Зміст dropdown-icon
anchor-icon Зміст dropdown-icon

Усім нам хочеться більше енергії. Але звідки ж береться ця енергія? На клітинному рівні все починається з NAD⁺ (нікотинамідаденіндинуклеотиду).

Кожна клітина вашого тіла залежить від нього. В основі метаболізму лежить саме NAD⁺, який переносить багаті енергією електрони в мітохондрії, де вони перетворюються на АТФ — універсальну енергетичну «валюту» життя. Без нього ваші клітини не змогли б забезпечити серцебиття, скорочення м’язів чи навіть появу думки. NAD⁺ також живить ферменти, які перевіряють ДНК на наявність пошкоджень, координують захисні механізми та допомагають клітинам переходити в режим відновлення. 1 

У цьому сенсі NAD⁺ — це водночас і проводка, що передає енергію, і аварійна бригада, яка прибуває на місце, коли щось ламається.

Проблема в тому, що рівень NAD⁺ не залишається сталим. До середнього віку його рівень може знизитися до половини нашого пікового рівня в юності. Коли запас NAD⁺ зменшується, енергії стає менше, а системи відновлення слабшають, поступово наближаючи організм до системного збою. *

Тож не дивно, що NAD⁺ опинився в центрі уваги науки про старіння. У дослідах на тваринах поповнення запасів NAD⁺ повертало втомлені клітини до життя. Чи можливо зробити те саме й для нас? Відповідь складніша, ніж здається, і саме в цих нюансах починається справжня історія. *

Що робить NAD⁺ в організмі? 

NAD⁺ відіграє дві ключові ролі в біологічних процесах: забезпечує енергією та сприяє відновленню.

Кожна калорія, яку ви споживаєте, має пройти низку етапів, перш ніж перетворитися на корисну енергію. На кожному етапі NAD⁺ захоплює високоенергетичні електрони та доставляє їх до мітохондрій, які й виробляють АТФ. 2 

NAD⁺ також живить ферменти, які допомагають клітинам адаптуватися до стресу та витримувати його. Найвідоміші з них — сіртуїни, родина білків, які діють як молекулярні регулятори стійкості. Вони підтримують ефективність мітохондрій, зменшують окислювальний стрес і відповідають на стрес, пригнічуючи запальні сигнали та активуючи захисні шляхи. 3 У дослідженнях на тваринах було показано, що посилення активності цих ферментів може подовжити тривалість життя на величину до 16%, а також зберігати молодий стан м’язів та обміну речовин. 4 

Ще одна NAD⁺-залежна родина ферментів — PARP (полі-АДФ-рибозополімерази), які патрулюють ДНК у пошуках пошкоджень. Кожна клітина щодня стикається з тисячами ушкоджень, а ферменти PARP використовують NAD⁺, щоб будувати ланцюги, які викликають «ремонтну бригаду». 5 

Столітні люди дають реальний приклад важливості цієї системи. Люди, які досягли 100 років і більше, демонструють вищу активність PARP, ніж молодші учасники контрольної групи, що вказує на особливо потужну здатність до репарації ДНК. 6 

Але ось у чому заковика. Щоразу, коли ферменти PARP активуються, вони витрачають молекули NAD⁺. У міру того як із віком накопичуються пошкодження ДНК, активність PARP виснажує цей ресурс, залишаючи менше NAD⁺ для сіртуїнів і для енергетичного метаболізму. 7 Це призводить до клітинної боротьби за дедалі обмеженіший ресурс. 

І це підводить нас до суті проблеми. 

Що відбувається з NAD⁺ з віком?

Рівень NAD⁺ неухильно знижується з віком — приблизно на 4% щороку протягом усього дорослого життя. Це може здаватися не дуже великою цифрою, але з часом ефект швидко накопичується. До 40 років ваш рівень NAD⁺ може бути вже нижчим більш ніж на третину порівняно з двадцятирічним віком. 8 І далі ситуація лише погіршується.

Коли NAD⁺ виснажується, ферменти, що від нього залежать, починають працювати гірше. А всередині клітини наслідки стають очевидними. 

У старіючих мишей мітохондрії виробляли лише близько половини того обсягу АТФ, який спостерігався в молодому віці, — тобто буквально лише половину енергії, яку їхні клітини мали раніше. І цей дефіцит безпосередньо пов’язаний зі зниженням рівня NAD⁺ та ослабленням активності сіртуїнів. 9 

Однак картина не така вже й похмура. 

Коли вчені відновили рівень NAD⁺ у цих самих гризунів, їхні мітохондрії знову запрацювали, як у молодому віці. Вироблення АТФ відновилося, активність сіртуїнів зросла, а клітини ефективно перезарядили свій енергетичний запас.

Отже, постає очевидне запитання: чи можемо ми зробити те саме в людей?

Чи можемо ми просто приймати NAD⁺ як добавку?

Рішення здається простим: просто помістити NAD⁺ у пігулку! Але біологія, як завжди, не робить усе таким простим.

У травному тракті NAD⁺ розщеплюється ферментами ще до того, як він потрапляє в кров. Ваші клітини бачать лише фрагменти, а не цілісну молекулу, і переробка цих фрагментів не надто ефективна. 10 

Натомість організм віддає перевагу поглинанню менших форм вітаміну B3, а потім відновлює NAD⁺ у клітинах через усталені метаболічні шляхи. Саме тому ми зосереджуємося на цих попередниках, а не на самому NAD⁺.

Як організм виробляє NAD⁺?

Оскільки NAD⁺ не може бути засвоєний у цілісному вигляді, клітини покладаються на внутрішні «виробничі лінії», щоб синтезувати його. 

Різні форми вітаміну B3 використовують різні біологічні шляхи, фактично обираючи окремі маршрути, які зрештою сходяться в NAD⁺.

Ніацин

Ніацин надходить у шлях Прейсса–Хендлера — спеціалізований «швидкісний» маршрут до NAD⁺, який особливо активно працює в печінці, нирках та кишечнику. 12 Ці органи є промисловими центрами організму: вони контролюють рівень цукру в крові, розщеплюють жири, знешкоджують хімічні речовини та переробляють поживні речовини. Усі ці процеси спалюють величезну кількість NAD⁺. 

Але є проблема. У високих дозах ніацин викликає неприємне почервоніння та інші побічні ефекти,13, що ускладнює можливість покладатися лише на ніацин для підтримання рівня NAD⁺. 

Ніацинамід

Ніацинамід (NAM) діє через шлях утилізації — основний шлях переробки NAD⁺ в організмі. Щоразу, коли використовується NAD⁺, він залишає по собі ніацинамід. 14 Замість того щоб дозволити йому пропасти, клітини знову залучають його в роботу та проводять через шлях утилізації, щоб утворити свіжий NAD⁺. 

Цей шлях є основою метаболізму NAD⁺ в усьому організмі. Він особливо активний у тканинах з високим навантаженням, таких як скелетні м'язи, мозок та імунна система — там, де обіг NAD⁺ безупинно живить рух, когнітивні функції та захисні реакції. 15 

І знову маємо певний компроміс. За високого споживання надлишок ніацинаміду потрібно виводити. Організм робить це шляхом метилювання, тобто приєднання метильних груп, запозичених з поживних речовин, таких як фолат або SAMe. 16 Таке виведення може виснажувати молекулярні ресурси, потрібні для інших важливих завдань, зокрема для відновлення ДНК та синтезу нейромедіаторів. 

Нікотинамід рибозид (NR)

Нікотинамід рибозид (NR) — відносно новий представник сімейства вітаміну B3, уперше виявлений у 2004 році.17 Його відмінною рисою є наявність власних специфічних ферментів — NR-кіназ, які діють як своєрідні «ворота» до NAD⁺, безпосередньо вбудовуючи його в шлях реутилізації NAD⁺. Дивовижно, що цей спеціалізований механізм зберігся від дріжджів до людей, ніби біологія позначила цей шлях як «надто важливий, щоб його втратити».

Ця ефективність добре проявляється у людей. Серед усіх попередників NAD⁺ NR має найпереконливішу доказову базу щодо безпеки та ефективності в людей і здатен істотно підвищувати рівень NAD⁺ навіть у порівняно низьких дозах. У клінічному дослідженні 2019 року щоденна доза лише 300 мг підвищила рівень NAD⁺ у цільній крові приблизно на 50% всього за вісім тижнів. 18

Кожен із цих попередників розповідає свою частину історії NAD⁺. Жоден із них не є ідеальним окремо, але разом вони підказують стратегію довгострокової підтримки NAD⁺. 

Ось як втілити це на практиці.

Як варто підходити до підтримки NAD⁺?

1. Скористайтеся резервними системами організму

Попередники NAD⁺ не всі рухаються одним і тим самим маршрутом і не з однаковою ефективністю досягають тих самих «пунктів призначення» в організмі. 

  • Ніацин вбудовується в шлях, який є найактивнішим у «метаболічних центрах», наприклад у кишечнику. 12 
  • Ніацинамід працює через шлях відновлення, що особливо важливо для тканин з високою швидкістю оновлення, таких як імунна система та мозок. 15
  • Нікотинамід рибозид також залучений до шляху реутилізації NAD⁺, але для цього він використовує власні ферменти (NRK), які проявляють особливу активність у печінці, нирках  і м’язах. 19,20 

Такий «поділ праці» свідчить, що помірні дози кількох різних попередників можуть краще відображати природний задум організму, розподіляючи навантаження, а не перевантажуючи один-єдиний шлях.

Ключовий висновок: для ширшої підтримки використовуйте комбінацію попередників NAD⁺, таких як ніацин, ніацинамід та NR.

2. Збалансуйте навантаження на метилювання

Надлишок ніацинаміду (і, меншою мірою, інших форм вітаміну B3) має бути знешкоджений і виведений. Організм робить це, приєднуючи метильні групи, які також потрібні для відновлення ДНК, синтезу нейромедіаторів та детоксикації. З часом високі дози можуть поступово перевантажувати цю систему.

Ключовий висновок: поєднуйте будь-які попередники NAD⁺ з донорами метильних груп, такими як метилфолатвітамін B12 та бетаїн (або холін), щоб підтримувати баланс. *

3. Налаштуйте систему відновлення

Надати організму попередники — це ще не все. Не менш важливо, наскільки добре організм переробляє NAD⁺ після його використання. Ця «переробка» залежить від ферменту NAMPT (nicotinamide phosphoribosyltransferase). 14 Чим активніший NAMPT, тим ефективніше клітини можуть «розтягнути» кожну молекулу NAD⁺. 

Певні рослинні сполуки можуть допомогти трохи змістити баланс у потрібний бік. Коли рослини перебувають у стані стресу, наприклад через шкідників або інтенсивне сонячне проміння, вони виробляють захисні сполуки, які, коли ми їх споживаємо, діють як м’які сигнали стресу для наших клітин. 21

Resveratrol  є яскравим прикладом. У низьких і помірних дозах він змушує мітохондрії працювати ефективніше та активує NAMPT, потенційно підвищуючи ефективність переробки NAD⁺. 22,23*

Grape seed proanthocyanidins  є ще одним цікавим кандидатом на цю роль. У дослідах на тваринах було показано, що вони здатні підвищувати активність NAMPT та збільшувати рівень NAD⁺ у певних тканинах. 24,25 

Такі сигнали від рослин діють як ледь помітні біохімічні поштовхи, даючи змогу отримати більше користі з кожної молекули NAD⁺.

Ключовий висновок: поєднуйте попередники NAD⁺ з рослинними стимуляторами, такими як resveratrol або grape seed proanthocyanidins.

*Ці твердження не перевірялися Управлінням із продовольства та медикаментів США.*Ці твердження не були оцінені Управлінням з контролю за продуктами харчування та лікарськими засобами. Ця продукція не призначена для діагностики, лікування, зцілення чи профілактики будь-яких захворювань.Цей продукт не призначений для діагностики, лікування, виліковування або запобігання будь-яким захворюванням.

Джерела:

  1. Cantó C, Menzies KJ, Auwerx J. NAD(+) metabolism and the control of energy homeostasis: a balancing act between mitochondria and the nucleus. Cell Metab. 2015;22(1):31-53.
  2. Bogan KL, Brenner C. Nicotinic acid, nicotinamide, and nicotinamide riboside: a molecular evaluation of NAD⁺ precursor vitamins in human nutrition. Annu Rev Nutr. 2008;28:115-30.
  3. Sharma A, Mahur P, Muthukumaran J, Singh AK, Jain M. Shedding light on structure, function and regulation of human sirtuins: a comprehensive review.  3 Biotech. 2023;13(1):29.
  4. Satoh A, Brace CS, Rensing N, Cliften P, Wozniak DF, Herzog ED, Yamada KA, Imai S. Sirt1 extends life span and delays aging in mice through the regulation of Nk2 homeobox 1 in the DMH and LH. Cell Metab. 2013;18(3):416-30.
  5. Wilk A, Hayat F, Cunningham R, Li J, Garavaglia S, Zamani L, Ferraris DM, Sykora P, Andrews J, Clark J, Davis A, Chaloin L, Rizzi M, Migaud M, Sobol RW. Extracellular NAD⁺ enhances PARP-dependent DNA repair capacity independently of CD73 activity. Sci Rep. 2020;10(1):651.
  6. Muiras ML, Müller M, Schächter F, Bürkle A. Increased poly(ADP-ribose) polymerase activity in lymphoblastoid cell lines from centenarians. J Mol Med (Berl). 1998;76(5):346-54.
  7. Massudi H, Grant R, Braidy N, Guest J, Farnsworth B, Guillemin GJ. Age-associated changes in oxidative stress and NAD⁺ metabolism in human tissue. PLoS One. 2012;7(7):e42357.
  8. Clement J, Wong M, Poljak A, Sachdev P, Braidy N. The plasma NAD⁺ metabolome is dysregulated in "normal" aging. Rejuvenation Res. 2019;22(2):121-30.
  9. Gomes AP, Price NL, Ling AJ, Moslehi JJ, Montgomery MK, Rajman L, White JP, Teodoro JS, Wrann CD, Hubbard BP, Mercken EM, Palmeira CM, de Cabo R, Rolo AP, Turner N, Bell EL, Sinclair DA. Declining NAD⁺ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell. 2013;155(7):1624-38.
  10. She J, Sheng R, Qin ZH. Pharmacology and potential implications of nicotinamide adenine dinucleotide precursors. Aging Dis. 2021;12(8):1879-97.
  11. Covarrubias AJ, Perrone R, Grozio A, Verdin E. NAD⁺ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021;22(2):119-41.
  12. Hara N, Yamada K, Shibata T, Osago H, Hashimoto T, Tsuchiya M. Elevation of cellular NAD levels by nicotinic acid and involvement of nicotinic acid phosphoribosyltransferase in human cells. J Biol Chem. 2007;282(34):24574-82.
  13. Javaid A, Mudavath SL. Niacin-induced flushing: mechanism, pathophysiology, and future perspectives. Arch Biochem Biophys. 2024;761:110163.
  14. Revollo JR, Grimm AA, Imai S. The NAD biosynthesis pathway mediated by nicotinamide phosphoribosyltransferase regulates Sir2 activity in mammalian cells. J Biol Chem. 2004;279(49):50754-63.
  15. Peng A, Li J, Xing J, Yao Y, Niu X, Zhang K. The function of nicotinamide phosphoribosyl transferase (NAMPT) and its role in diseases. Front Mol Biosci. 2024;11:1480617.
  16. Kraus D, Yang Q, Kong D, Banks AS, Zhang L, Rodgers JT, Pirinen E, Pulinilkunnil TC, Gong F, Wang YC, Cen Y, Sauve AA, Asara JM, Peroni OD, Monia BP, Bhanot S, Alhonen L, Puigserver P, Kahn BB. Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. 2014;508(7495):258-62.
  17. Bieganowski P, Brenner C. Discoveries of nicotinamide riboside as a nutrient and conserved NRK genes establish a Preiss-Handler independent route to NAD⁺ in fungi and humans. Cell. 2004;117(4):495-502.
  18. Conze D, Brenner C, Kruger CL. Safety and metabolism of long-term administration of NIAGEN (nicotinamide riboside chloride) in a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of healthy overweight adults. Sci Rep. 2019;9(1):9772.Sci Rep. 2019;9(1):9772.
  19. Ratajczak J, Joffraud M, Trammell SA, Ras R, Canela N, Boutant M, Kulkarni SS, Rodrigues M, Redpath P, Migaud ME, Auwerx J, Yanes O, Brenner C, Cantó C. NRK1 controls nicotinamide mononucleotide and nicotinamide riboside metabolism in mammalian cells. Nat Commun. 2016;7:13103.
  20. Fletcher RS, Ratajczak J, Doig CL, Oakey LA, Callingham R, Da Silva Xavier G, Garten A, Elhassan YS, Redpath P, Migaud ME, Philp A, Brenner C, Cantó C, Lavery GG. Nicotinamide riboside kinases display redundancy in mediating nicotinamide mononucleotide and nicotinamide riboside metabolism in skeletal muscle cells. Mol Metab. 2017;6(8):819-32.
  21. Stiller A, Garrison K, Gurdyumov K, Kenner J, Yasmin F, Yates P, Song BH. From fighting critters to saving lives: polyphenols in plant defense and human health. Int J Mol Sci. 2021;22(16):8995.
  22. S, Penke M, Gorski T, Petzold-Quinque S, Damm G, Gebhardt R, Kiess W, Garten A. Resveratrol differentially regulates NAMPT and SIRT1 in hepatocarcinoma cells and primary human hepatocytes. PLoS One. 2014;9(3):e91045.
  23. Lan F, Weikel KA, Cacicedo JM, Ido Y. Resveratrol-induced AMP-activated protein kinase activation is cell-type dependent: lessons from basic research for clinical application. Nutrients. 2017;9(7):751.
  24. Ribas-Latre A, Baselga-Escudero L, Casanova E, Arola-Arnal A, Salvadó MJ, Bladé C, Arola L. Dietary proanthocyanidins modulate BMAL1 acetylation, Nampt expression and NAD levels in rat liver. Sci Rep. 2015;5:10954.
  25. Aragonès G, Suárez M, Ardid-Ruiz A, Vinaixa M, Rodríguez MA, Correig X, Arola L, Bladé C. Dietary proanthocyanidins boost hepatic NAD⁺ metabolism and SIRT1 expression and activity in a dose-dependent manner in healthy rats. Sci Rep. 2016;6:24977.

​ВІДМОВА ВІД ВІДПОВІДАЛЬНОСТІ:​Інформація, що міститься в Центрі здоров'я, не призначена для встановлення діагнозу...​Читати далі

Пов’язані статті

Переглянути всі

Article Icon
Види магнію: користь і який найкраще підходить для ваших цілей

Види магнію: користь і який найкраще підходить для ваших цілей

Автор: Ніколь Морган, зареєстрований дієтолог-нутриціолог, фахівець з терапії LEAP
2 328 521 Перегляди
Article Icon
Прогноз тенденцій у сфері здоров’я на 2026 рік: п’ять передбачень щодо креатину, NMN та ГПП-1

Прогноз тенденцій у сфері здоров’я на 2026 рік: п’ять передбачень щодо креатину, NMN та ГПП-1

Автор: Д-р Майкл Мюррей, лікар-натуропат
16 324 Перегляди
Article Icon
5 щоденних звичок, на які варто звернути увагу для здоров'я та довголіття

5 щоденних звичок, на які варто звернути увагу для здоров'я та довголіття

Автор: Kelly Chang, ACSM-CPT
11 852 Перегляди